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Optimisation biochimique ou moléculaire

Pourquoi ?

  • Il existe une très forte incidence des troubles biochimiques sur la population neuro-atypique, notamment sur les patients TSA, TDAH. 

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  • Les études mettent également en lumière les anomalies génétiques des troubles du neurodéveloppement, responsables par exemple de moindre synthèse de protéines, de neurotransmetteurs…

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  • La plasticité cérébrale peut être renforcée en agissant au niveau biochimique

Comment ?

  • Connaître le profil biochimique individuel par des analyses de sang, urine, adn permet de mettre en place d’éventuels traitements adaptés 

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  • Réduire les troubles ou améliorer la performance au niveau moléculaire et cellulaire pour améliorer les performances cérébrales ou musculaires

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  • Renforcer la performance énergétique cérébrale, en boostant le fonctionnement des mitochondries

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  • Renforcer la performance cérébrale par la réduction des inflammations

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  • Favoriser la plasticité cérébrale au niveau cellulaire et moléculaire

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  • Réduire l’épilepsie

Quelles approches ?

  1. Médecine fonctionnelle 

  2. Evaluation des troubles biochimiques, des inflammations, intoxications, d’ l’insuffisance mitochondriale, de la synthèse insuffisante de protéines

  3. Evaluation et optimisation du microbiote, telles que Viome

  4. Approches biomédicales et nutritionnelles, telles que Walsh protocol, Nutritional Balancing, régimes cétogène, Gasp

  5. Naturopathie, aromathérapie, compléments alimentaires et adaptogènes

  6. Transfert de microbiote ou transplantation fécale

  7. HBOT (Hyperbaric Oxygen Therapy)

  8. H2 Hydrogène moléculaire: Trusii

  9. Luminothérapie, Bioptrom, thérapie infrarouge

  10. Infusion de cellules souches

Principales publications scientifiques

Walsh Research Institute (W.J. Walsh, Ph.D), études basées sur l’analyse de la plus grande database d’analyses biochimiques (résultats de plus de 1,5 million d’analyses chimiques de sang, urine et tissus, sur un panel de 6,500 patients TSA, 10,000 patients ADHD notamment).

The collision of undermethylation, epigenetics and oxydative stress in autism spectrum disorders, W.J. Walsh, Ph.D, Walsh Research Institute (Autism One presentation)

Biochemical and Nutritional Interventions for ADHD and Behavioral Disorder,  W.J. Walsh, Ph.D, Walsh Research Institute

How nutritional status, diet and dietary supplements can affect autism: a review, Kawicka A1, Regulska-Ilow B.

Autism and Dietary Therapy: Case Report and Review of the Literature. Herbert, M.R., Buckley, J.A. Journal of Child Neurology. 2013.

Translational Implications of a Whole-Body Approach to Brain Health in Autism: How Transduction between Metabolism and Electrophysiology Points to Mechanisms for Neuroplasticity, Herbert, M.R., Frontiers in Autism Research: New Horizons for Diagnosis and Treatment. 2014

Mitochondrial dysfunction in autism spectrum disorders: a systematic review and meta-analysis, Rossignol, Frye 2011

Mitochondrial dysfunction as a neurobiological subtype of autism spectrum disorder: evidence from brain imaging, Goh S, Dong Z 2011

mGluR antagonists and GABA agonists as novel pharmacological agents for the treatment of autism spectrum disorders, Oberman, 2011

The use of medications approved for Alzheimer's disease in autism spectrum disorder: a systematic review, Rossignol, Frye, 2012

The Role of Omega-3 Fatty Acids in Developmental Psychopathology: A Systematic Review on Early Psychosis, Autism, and ADHD, Agostoni C, Nobile, 2017

Early Disruption of the Microbiome Leading to Decreased Antioxidant Capacity and Epigenetic Changes: Implications for the Rise in Autism, Eshraghi, Deth, 2018

Potential therapeutic use of the ketogenic diet in autism spectrum disorders, Department of Molecular Biosciences, University of California Davis, 2014

The Gut Microbiota and Autism Spectrum Disorders Qinrui Li, Ying Han, Front. Cell. Neurosci., 28 April 2017

The microbiome revolution, Martin J. Blaser, J Clin Invest. 2014

 

Synthèse partielle 

Très forte incidence des troubles biochimiques sur la population neuro-atypique (vs la moyenne de la population), indiquant la nécessité de connaître le profil biochimique individuel du patient (analyses de sang, urine, adn) afin de mettre en place des traitements adaptés. 

Les recherches font notamment apparaître:

Patients TSA (troubles du spectre autistique)

  • Sous-méthylation : >95% des patients TSA vs 4% moyenne population, c’est un facteur de sur-expression des gènes, les erreurs épigénétiques sont accentuées par une méthylation anormale

  • Stress-oxydatif  : > 85%

  • Niveau de Cuivre trop élevés et faible céruloplasmine: >95% des patients TSA, cause une augmentation des niveaux de norépinéphrine, ce qui est un des facteurs de l'épilepsie

  • Carence en Zinc et métallothionéine

  • Niveau élevés de métaux toxiques

  • Le stress-oxydant est la cause de l’hypersensitivité aux métaux toxiques, à certaines protéines telles caséine, gluten, de la faiblesse du système immunitaire, du dysfonctionnement de la méthylation, les réaction inflammatoire

  • Le stress-oxydant est un facteur important d’altération du développement cérébral: le stress oxydatif élevé épuise le glutathion, du glutathion en quantité suffisante est nécessaire au bon fonctionnement de la métallothionéine, qui est un facteur clé dans le développement précoce du cerveau (développement des neurones, mais aussi pruning…)

  • Les anomalies biochimiques (écart vs moyenne de la population) sont plus importantes chez les patients TSA que chez les patients souffrants de maladies psychiques (dépression ou même schizophrénie)

  • Le professeur Walsh parle de cercle vicieux de l’autisme: hypométhylation //erreurs épigénétiques, déclenchées par des agressions de l'environnement (sur un système fragile qui ne parvient pas à se défendre) // stress oxydatif.

Patients TDAH (troubles de l’attention hyperactivité)

  • Niveau de Cuivre trop élevés (68%) : l'excès de Cu agit sur l’épuisement des niveaux de  dopamine, la faible fonction de ce neurotransmetteur conduit aux TDAH.

  • Carence en Zinc (96%)

  • Insuffisance de ceruloplasmine (92%)

  • Sous ou sur-methylation (55%)

  • Pyroluria (30%)

  • Malabsorption (11%) 

  • Le traitement biochimique varie selon le profil biochimique individuel, par exemple: 

    • Augmenter la neurotransmission au niveau des récepteurs de la dopamine et du GABA, inhiber l’expression des protéines de recapture de la DAT et favoriser la synthèse de GABA, augmenter l’apport en méthionine, Zinc, vitamine B-6 

    • Réduire la neurotransmission de la noradrénaline et de l'adrénaline, normaliser les niveaux de Cuivre/Zinc, vitamines B-6, B-12

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